Los investigadores del Instituto de Investigación Sant Pau y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) han demostrado que la proteína LRP5 es clave en la activación plaquetaria y que su inhibición evita la formación de trombos con un riesgo hemorrágico mucho menor que el de los antiagregantes clásicos.

El estudio, publicado en la European Heart Journal, incluye un editorial que destaca la importancia de buscar estrategias antitrombóticas más seguras.

Descubrimiento de LRP5 como diana antitrombótica

En modelos murinos deficientes en LRP5, la oclusión completa de la arteria carótida tardó 30 min, mientras que en ratones normales se logró en ≈21 min. Esta diferencia muestra que la ausencia de la proteína impide la consolidación del trombo.

Los mismos investigadores replicaron el experimento con plaquetas humanas, observando una reducción significativa de la agregación tras estimulación con ADP y colágeno. Los resultados superan a los obtenidos con aspirina o clopidogrel en términos de eficacia antitrombótica y seguridad hemorrágica.

Cómo actúa LRP5 y por qué reduce el riesgo hemorrágico

LRP5 forma parte de la vía de señalización WNT, pero también interactúa directamente con el receptor plaquetario , esencial para la amplificación del trombo. Al bloquear LRP5, se debilita la adhesión plaquetaria al colágeno y la formación de fibrina, sin comprometer la capacidad de coagulación necesaria para detener una hemorragia.