Investigadores del National Jewish Health han identificado un mecanismo crucial que impulsa la fibrosis pulmonar persistente y han descubierto una estrategia prometedora para revertirla. La fibrosis pulmonar, caracterizada por la formación de cicatrices en los pulmones, es una enfermedad progresiva y a menudo mortal.
La proteína BCL-2: un obstáculo para la reparación pulmonar
La proteína BCL-2 dificulta la reparación pulmonar normal y su inhibición podría restaurar la salud pulmonar. Los fibroblastos, células formadoras de cicatrices, persisten en lugar de morir de forma natural tras una lesión debido a la elevada expresión de BCL-2. Esto permite que se acumulen en los pulmones e impulsen la formación continua de cicatrices.
Un nuevo enfoque terapéutico
El bloqueo de BCL-2 mediante una terapia dirigida reactivó los procesos naturales de eliminación celular del organismo, redujo la fibrosis y mejoró la estructura y la función pulmonar en modelos preclínicos. *Nuestros hallazgos demuestran que BCL-2 desempeña un papel fundamental al permitir que los fibroblastos dañinos sobrevivan y mantengan la fibrosis, afirmó David Riches, jefe de la División de Biología Celular de National Jewish Health.
La senescencia celular: un factor clave en la progresión de la enfermedad
Los fibroblastos que expresan BCL-2 desarrollan características de envejecimiento celular, o senescencia, lo que contribuye aún más a la progresión de la enfermedad crónica. Los análisis de tejido pulmonar humano confirmaron la presencia de estas células senescentes, positivas para BCL-2, en pacientes con fibrosis pulmonar.
